J Dent Res：Mdm2通过IL-化Dlx3和p53促进牙细胞成牙本质细胞样分化

牙本质是牙齿的重要本体变混合物。变成牙本质巨噬细胞会是前提正常牙本质形变成的必不可少的生物学更进一步，该更进一步由各种氨基酸精确调控。鼠双微体突变（Mdm2）是一种E3脯氨酸连接酶，在变成骨巨噬细胞和变成肌巨噬细胞等各有不同巨噬细胞并不一定的并存当中起关键作用，但是，Mdm2是否在变成牙本质巨噬细胞会当中发挥作用仍然未知。

本研究课题通过免疫染色研究课题了Mdm2的时空暗示，辨认出Mdm2在变成牙本质巨噬细胞当中较低暗示，在豚鼠门齿和臼齿的牙巨噬细胞当中暗示较低。突变敲低和过暗示检验说明Mdm2促进了豚鼠牙巨噬细胞（mDPCs）的变成牙本质巨噬细胞都为并存。在通过双重免疫荧光和免疫沉淀的mDPC的变成牙本质都为并存更进一步当中，辨认出了Mdm2和distal-less 3（Dlx3）二者之间的核内共定位和转化成学耦合，这对于变成牙本质巨噬细胞会很重要。事实证明，Mdm2可单脯氨酸转化成Dlx3，从而增强Dlx3目标突变Dspp的暗示。另外，在mDPC的变成牙本质巨噬细胞都为并存更进一步当中，Mdm2的经典残基p53也被说明脯氨酸转化成但被Mdm2降解。突变敲低检验说明p53依赖性mDPC的变成牙本质巨噬细胞都为并存。 p53和Mdm2双重敲除部分挽救了通过单独Mdm2敲除减少的变成牙本质巨噬细胞都为并存。

本研究课题说明Mdm2通过脯氨酸转化成Dlx3和p53促进mDPC的变成牙本质巨噬细胞都为并存。一方面，Mdm2对Dlx3的单脯氨酸转化成作用导致Dspp的调升，Dspp是变成牙本质巨噬细胞会的标志。另一方面，Mdm2对p53的脯氨酸转化成导致其降解，从而依赖性了p53对mDPC的变成牙本质巨噬细胞都为并存的依赖性作用。

原始原文：

H. Zheng， et al. Mdm2 Promotes Odontoblast-like Differentiation by Ubiquitinating Dlx3 and p53. Journal of dental research. 2019 December 17. Doi： 10.1177/0022034519893672