休息时间真的会变傻：睡眠不足造成毒性蛋白在脑内堆积，可能引发阿尔茨海默病

作为一名痉挛生物学家，我从几年前所就对阿尔茨海默小儿与痉挛二者之间的保持联系转化出了兴趣。我的见到很令人难忘：痉挛盲点不仅是阿尔茨海默小儿本质机能增加的典型特点之一，而且能否应有充份的痉挛是一一个人将来亦会不亦会病阿尔茨海默小儿的最重要状况。我不是为了获知你的恶意，但是昨晚你睡觉了多久呢？即使如此的一周从前所呢？我这样询问，是因为这个答案亦会对你将来的良知有益转化出相当程度的不良影响。现今世界各地有高达 4400 500人病有阿尔茨海默小儿，不毕竟可能很多人的家庭出员也都病有此小儿。阿尔茨海默小儿，对有益、金融业和一个人生活的不良影响是前所未有的。随着有机体间隔同一时间的增高，胃癌阿尔茨海默小儿的次数有了不同寻常的增加，但除了间隔同一时间以外，总痉挛同一时间提高也是相当程度主因之一。这项见到的不良影响是巨大的。我们很快就亦会补上阿尔茨海默小儿分析中都缺陷的其余部分，现今我们也认识到痉挛为该小儿的诊断、疗法，甚至预防共享了一条除此以外。不睡觉觉不毕竟可能亦会变傻瓜随着年龄组的增加，我们的痉挛质需求量趋来趋顶多。除此以外是最深处非慢速速动眼（NREM）痉挛尤其很难曾受不良影响。不幸的是，这种痉挛方式在正是努力我们将更有利于潜意识整合在脊髓结构中都，以防你湮没的最重要方式在。但如果你评估一个病有阿尔茨海默小儿的疗法，亦会见到最深处痉挛盲点的情况愈来愈荒诞。愈来愈能明确指出状况的是，疗法也许在阿尔茨海默小儿发小儿前所就现今经常出现了痉挛盲点，这表明它是疾小儿的一时期橙色路径，甚至是发小儿的幕后推手。胃癌后，病者痉挛盲点的持续性与病征的相当严重持续性同步，有利于揭示了两者二者之间的彼此间。然而，直到近期，我们才意识到这两者不仅仅有相似性。尽管还有待有利于认识，但我们现今认识到，痉挛盲点和阿尔茨海默小儿互为小儿因，并且互为加速疾小儿意味着。阿尔茨海默小儿与一种被被称作 β-淀粉样蛋白质的无害蛋白质质的形出有关，这种蛋白质质亦会在脊髓内聚集出粘性团块或透明疣。淀粉样蛋白质疣对脑核无害性，亦会损伤其机能并最后引致脊髓细胞核死亡。但倒是，淀粉样蛋白质只亦会攻击脊髓的某个部位，而不是其他其余部分，这一状况已为不清楚。正是这种淀粉样蛋白质同样性攻击方式在，让我感到非常震撼：不论是阿尔茨海默小儿一时期，还是疾小儿加重的初期，脊髓中都淀粉样疣块积累的左边都是颞叶的中都间部位。如果你把手掌放在下巴上，然后向右静止 5 厘米，指尖指向的左边就是颞叶中都间部了。这一见到与我的分析很有彼此间：这其余部分脑区对最深处 NREM 痉挛的浆户外活动很最重要。早在 2007 年，我就打算告诉阿尔茨海默小儿病者的 NREM 痉挛曾受损究竟是由于脊髓特定地区被疾小儿冲蚀而转化出的，因为这些地区是转录痉挛的关键地区。在加州大学伯克利分校的痉挛分析中都心，我们开始了这项分析。通过痉挛检验，乙型肝炎阿尔茨海默小儿高风险人群在转化出这个意念的十年后，我们评估了 65 到 90 岁二者之间的数百位学龄前的痉挛与诱发形出的不同持续性的淀粉样蛋白质二者之间的彼此间，见到：颞叶中都间部淀粉样蛋白质沉积层趋多，病者的最深处痉挛质需求量曾受损趋相当严重。最重要的是，阿尔茨海默小儿与淀粉样蛋白质疣的保持联系并不仅仅是整体上最深处 NREM 痉挛的清空（这在我们变老的时候很罕见），疾小儿还相当严重剥夺了病者的 NREM 痉挛的慢速脑浆波。这种离地特异性的最深处痉挛缺陷意味着脊髓中都毒性淀粉样蛋白质的聚集引致的痉挛盲点不仅仅是“长时间自愈”。这是不属于疾小儿的特定现象。考虑到这一点，我的其余部分分析现今密集都在诊断上。除此以外是，我们打算告诉痉挛长时间下心智户外活动中都这种特定的“凹痕”究竟可以用作检验出在将来几年甚至几十年亦会病阿尔茨海默小儿的高风险人群。如果痉挛长时间确实是疾小儿一时期的橙色路径，而且它是比脑组织扫描愈来愈便宜、无创伤、并能用作大需求量人群乙型肝炎的法则。那么通过痉挛数据分析，对阿尔茨海默小儿的一时期施压就出为了不毕竟可能。引致潜意识归因于的“无端”在这些见到的基础上，我们开始着重阿尔茨海默小儿失落中都另一个缺陷的其余部分：无害蛋白质疣块的聚集是如何引致潜意识归因于的？我们告诉淀粉样蛋白质沉积层只经常出现今脊髓的其余部分左边。神秘的是，海马是脊髓中都关键的潜意识储存区，在很大持续性上却从未曾受到不良影响。既然不不良影响潜意识地区，这些无害的淀粉样蛋白质沉积层是如何引致阿尔茨海默小儿病者的潜意识清空呢？这个状况至今仍困扰着生物学家们。在我看来，痉挛盲点是分析中都缺陷的娱乐节目。我们现今告诉，在身为有益的出年人中都，最深处 NREM 痉挛的慢速脑浆波最大限度按下了新潜意识的“保存”按钮，努力我们保持一致最新学到的过道。痉挛也能努力我们踏入潜意识库里，从而回忆说即使如此的漫长。如果淀粉样蛋白质阻断了阿尔茨海默小儿病者的最深处 NREM 痉挛，那么这种最深处痉挛的缺陷不毕竟可能亦会阻扰学龄前保存更有利于潜意识，而勉强打算起即使如此的漫长吗？为了检验这个论调，我们同样了一些脊髓内淀粉样蛋白质水平有顶多异的老年阿尔茨海默小儿病者，让他们在傍晚深造一系列新过道，并在测试室详细描述了他们的痉挛。第二天上午，我们测试了这些病者，看他们的痉挛能否最大限度加强这些更有利于潜意识。我们见到，脊髓颞叶中都间部淀粉样蛋白质沉积层最多的人，最深处痉挛的受损失最为相当严重，因此只能出功“保存”这些更有利于潜意识。于是就转化出了一同一时间就湮没这样的结果。因此，最深处 NREM 痉挛盲点是一个隐藏的中都间人，在淀粉样蛋白质和阿尔茨海默小儿涉及的潜意识盲点二者之间和解。然而，这仅仅是情节的一半，并且是不毕竟最重要的一半。我们的分析表明，阿尔茨海默小儿的淀粉样疣块不毕竟可能与最深处痉挛清空有关，但痉挛不足究竟是不是亦会引致淀粉样蛋白质在脊髓中都沙土？如果答案是“yes”，我们都必须接曾受一个发人深省的或许：如果从未充份的痉挛，夜复一夜，年复一年，脊髓中都的淀粉样蛋白质沙土就亦会增多，这将单独增高病阿尔茨海默小儿的风险。最深处痉挛努力脊髓“用水”在我们开展分析的同时，纽约罗彻斯特大学的安德森？内德戈德（Maiken Nedergaard）也赢取了可以被称作近期几十年的痉挛分析领域最前所未有的见到。安德森在激素脊髓见到一种叫打算到类十二指肠（glymphatic system）的“用水”的网络，由脊髓粘液细胞核组出。这些脊髓粘液细胞核位于转化出浆脉冲的突触外面。就像十二指肠消化体内的污染物一样，类十二指肠利用肾脏来查阅和分解出突触努力工作转化出的有害糖类污水处理。尽管类十二指肠白天相对愈来愈广为人知一些，但内德戈德及其开发团队见到，在最深处 NREM 痉挛期间，这种排毒系统启动了高速运转方式在。随着最深处 NREM 痉挛的脉动规律性，脊髓消化的污水处理多出 10 到 20 倍。打算打算看，它就是定时的强力RC。如果这都不够看的话，内德戈德还有第二个见到，理解了为什么在定时肾脏亦会如此最大限度消化糖类污水处理。在最深处 NREM 痉挛期，脊髓脊髓粘液细胞核的体积奇迹般地加大了 60%，为肾脏孕育了愈来愈大的空间来清理糖类污水。你可以把它而出名一个大小城市的塔楼，在定时神秘地加大了。小城市从前所的洗涤医护人员可以愈来愈很难地清理当天的污水，然后对每个角落和缝隙开展压缩空气喷气修补。这与阿尔茨海默小儿有什么彼此间呢？安德森见到，在痉挛过程中都被类十二指肠冲走的一片片毒性碎片是淀粉样蛋白质，正是阿尔茨海默小儿的致小儿蛋白质。这个分析结果与另一项前所未有的见到寻常。明尼阿波利斯斯坦福大学的亚伯拉罕？盖尔森贝尔（Did Holtzman）和他的开发团队通过阻扰激素踏入最深处 NREM 痉挛，让它们保持清醒，观察到激素脊髓中都淀粉样蛋白质含需求量经常出现了即时增高。当然，激素和有机体二者之间存在一些不同寻常的不同之处。如果我们痉挛曾受到不良影响，也亦会经常出现相同的情况吗？令人担忧的是，在 7 月，盖尔森贝尔证明了这一点。他的开发团队开展了一项测试：剥夺有益出年人的最深处 NREM 痉挛，但应有总痉挛同一时间未变。为了打算到这一点，他们一直等到病病踏入痉挛阶段，然后再继续播放唤醒同音，使脊髓脱离最深处痉挛长时间，但不至于于是就病病。一夜后，他们测需求量了病病肾脏中都的淀粉样蛋白质含需求量。缺少了经过最深处 NREM 痉挛的洗涤，病病肾脏中都阿尔茨海默小儿涉及的淀粉样蛋白质不同寻常增高。证明确凿，缺乏最深处痉挛亦会引致有机体脊髓中都的淀粉样蛋白质单独、方才地增高。有用地说，痉挛是我们脊髓系统的救世主，或者说，是公共服务系统。这些见到证明，痉挛不足和阿尔茨海默小儿的发小儿程序相互作用，转化出恶性反应器。如果从未充份的痉挛，淀粉样蛋白质亦会在脊髓中都聚集，不良影响转化出最深处痉挛的脑区。由此引致的最深处 NREM 痉挛归因于有利于阻扰了定时脊髓中都淀粉样蛋白质的清理，从而引致淀粉样蛋白质积累。淀粉样蛋白质趋多，最深处痉挛就趋少；最深处痉挛趋少，淀粉样蛋白质就亦会累积到得愈来愈多，这是个从未正下方的反应器。睡觉好觉才是真理这些证明造成了一个肾功能难题：在你的一生中都，痉挛毕竟少亦会不同寻常增高病阿尔茨海默小儿的风险。不管你究竟现今本来接曾受它，这都是是不是。不幸的是，对于病有痉挛盲点的人来说，这种关联现今被许多流行小儿学分析证实并华盛顿邮报了：如果你有失眠或痉挛颤动暂停等痉挛盲点并且从未接曾受疗法，你病阿尔茨海默小儿的风险就亦会愈来愈高。然而，把这些见到反过来思考，我们就能赢取一个充满打算的预报：通过强化痉挛，我们某种持续性能够增加病小儿风险，或者有数推迟它。对这一意念，临床分析现今假定了一时期的反对，那些有痉挛盲点的中都年人和学龄前现今都还从未过渡到阿尔茨海默小儿。当他们的痉挛状况被彻底解决后，他们的本质能力下降的反应速度放缓，这能够延缓阿尔茨海默小儿的发小儿同一时间长约达 10 年之久。因此，提高痉挛尺寸和质需求量借以压制疾小儿的首当其冲。对于那些有益的，从未痉挛状况的人来说，这意味着要腾出愈来愈多的同一时间来睡觉觉，众所周知是每晚 8 同一时间的相同同一时间。但是那些痉挛瓶颈的人，或者由于自愈和痴呆，生理上得不到充份痉挛的人呢？药物并不是好的同样。现今的只能转化出人为痉挛，而且亦会转化出癌症和致死率增高。我的分析人小组现今正在研发一些浆刺激脊髓的法则来加强学龄前和痴呆病者的 NREM 痉挛。就像合唱时钢琴伴奏不给力，这时就并不需要开发团队协同来弥补。我们企图让浆刺激形出的“深情”与更弱的痉挛心智形出共鸣，人为地增强痉挛心智。我们打算通过恢复一些最深处痉挛，危在旦夕学龄前和帕金森氏症病者的深造和潜意识机能。这是疗法法则，但我的能够是愈来愈好地预防。如果我们在小全域抗病毒中都赢取出功，我打算接下来研发出一种划算的法则，并可以按比例扩大到群体水平，以便去除。最难得的法则是，在人的中都年时期，也就是老年帕金森氏症必然的临界点在此之后的几十年从前所，开始补充易感变异的最深处痉挛。我声称这是一种崇高的抱负，甚至是一种固执的野心勃勃，但当人们看到家人与疾小儿的缠斗时，这就出了当务之急。很明非同，痉挛不足只是与阿尔茨海默小儿涉及的几个小心状况之一。痉挛本身并不是消除痴呆的灵丹妙药。然而，不管年龄组多大，前提痉挛都是增加病阿尔茨海默小儿风险的确实法则。这个或许给我们敲响了警钟。睡觉多久才足够呢？充份的痉挛对管控你的脊髓、远离阿尔茨海默小儿起着至关最重要的作用。但是你并不需要睡觉多久呢？根据英国国家痉挛基金亦会（US National Sleep Foundation）的数据，大多数出年人每晚并不需要 7 到 9 个同一时间的痉挛。但随着年龄组的增加，我们并不需要的痉挛需求量也亦会改变。例如，一个 18 岁的许多人不毕竟可能并不需要 6 到 11 个同一时间的同一时间。学龄前并不需要的痉挛同一时间却是和许多人没人不同之处，但却很难约达到。一般来说，你不某种持续性分设沙发于是就自己。如果这么打算到了，你不毕竟可能得不到足够的痉挛同一时间。愈来愈最重要的是，躺在睡觉的同一时间不等于睡觉觉，给自己定个 8 同一时间的能够，睡觉个好觉吧。