内异症患者或存免疫功能缺失

乳腺内细胞膜异位症是常会见的激素抑制疟疾，常会造成了慢性盆腔疼痛及不孕，宫腔以外其组织可见腺的集及乳腺内细胞膜基质的集其组织。对于胎儿而言，激素期囊胚植入后乳腺内细胞膜愈演愈烈蜕细胞膜的集变。孕酮使基质的纤维母细胞核发挥作用为视网细胞膜的集蜕细胞膜细胞核，蜕细胞膜立体化调控胚胎着床，并为胚胎及其附属物提供良好的生长状况。而内异症患儿的内细胞膜蜕细胞膜立体化每一次愈演愈烈障碍是胚胎着床失败的重要诱因。

目前，关于内细胞膜细胞核如何在非宫腔其组织种植生存者并构成皮下的问题仍然没有明确解释。由于内异症是激素依赖疟疾，对于位所在位置激素微状况下的内异症，其细胞核在行为学更值得揭示。随着胎儿的进在行，胎细胞膜的绒毛细胞膜层所在位置的滋养细胞核及蜕细胞膜细胞核融合，构成母胎屏障。因此，绒毛细胞膜蜕细胞膜层可作为学术研究激素状况下内异症皮下的模型。

近来，法国巴黎笛卡尔私立大学 Cochin 学术研究所的 L. Marcellin 讲师等学术研究了胎细胞膜上的内异症皮下。整体而言蜕细胞膜层不存在内异症皮下，提醒内异症不仅侵犯多所在位置自身其组织，对于胎细胞膜这的集的免疫耐受口腔同的集容受内细胞膜其组织，文章发表在 Human Reproduction 上。

所选 11 组内异症患儿及正常会胎儿剖宫产后留取的睾丸及覆有的胎细胞膜其组织，分离出胎细胞膜其组织后用磷酸盐蛋白酶冲洗除去血栓，15 分钟之内送往实验室。从羊细胞膜上剥离绒毛细胞膜蜕细胞膜层，分离后进一步在行其结核、免疫组立体化、磷酸化组学及全部都是性状组 CpG 特异性数据分析。

学术研究发现，63.6% 患儿孕前有过内异症切除史，4 位术前在行影像学检查发病深部内异症，3 位患儿通过辅助生殖关键技术受孕，四支患儿的的剖宫产赴援无差异。学术研究纪录了绒毛细胞膜蜕细胞膜层的厚度及胎细胞膜区域内的腹腔的集病因，腹腔多发，为橙色或黄褐色，大小不一，病因位于脱细胞膜层，区域内可见小毛细血管，病因其组织内可见扩张萎缩的囊的集分泌物，被覆立方视网细胞膜，其内可见增生的集状隆起，分泌物基质正光在小分泌物细胞核、炎症细胞核及纤维细胞核内沉积物。病因区域内的蜕细胞膜细胞核呈圆形扩张，；还有大量细胞核液，偶可见假性囊肿，内见巨观嗜酸性物质（如图 1）。

图 1. A、B 为内异症患儿的胎细胞膜其组织生物化学切片，可见黄褐色腹腔，划一为 1 cm，C 萎缩分泌物区域内可见蜕细胞膜细胞核和小分泌物细胞核，D 可见假性囊肿 (MPCs)，E 蜕细胞膜细胞核，F 结果表明也可见假性囊肿，划一为 100μm

图 2 前方栏为内异症患儿的病变，右侧为结果表明，A、B 为角细胞核内 7 染色，CD 为波形细胞核内，E、F 为 ER，G、H 为 PR。滋养细胞核层角细胞核内 7 非典型，羊细胞膜及蜕细胞膜波形细胞核内非典型，假性囊肿的壁层细胞核角细胞核内 7 非典型，扩张的蜕细胞膜细胞核区域内细胞核波形细胞核内非典型

实验并用 RT–qPCR 关键技术深入学术研究了 10 个表述差异性状，整体而言内异症患儿的磷酸化激活因子 3(ATF3)、雄激素受体 1（ESR1）、淋巴结合弱化因子 1（LEF1）、神经细胞核粘附分子（NRCAM）和脑源性神经营养因子（BDNF）显着升很高，而小脯氨酸丰富细胞核内（SPRR3）、白介素 7 受体（IL7R）、很高迁移赴援细胞核内（HMGA1）、信号转导与磷酸化激活因子 3（STAT3）、BARX 同位氨基酸 2（BARX2）显着缩减。

另外，学术研究对比了内异症胎儿的病变和未孕患儿的病变，二者有 1997 个性状不存在差异，系统性很高表述与血液、白细胞核、睾丸、内激素系统、感官及 mRNA 特异性无关的细胞核内，而未孕组很高表述纤维立体化、毛细血管构成及炎症中间体无关性状。

学术研究显示，正常会但会，NK 细胞核可以杀死经期早春入腹腔的乳腺内细胞膜细胞核，而胎儿每一次中，绒毛细胞膜蜕细胞膜层位所在位置免疫耐受状态，纯净杀伤细胞核的创造力降低，从而促进了内异皮下的构成及工业发展。因此，不论内侍还是府第，内异症患儿体内的皮下可纯净进展到免疫耐受区域。这也提醒内异症患儿可能不存在免疫功能缺陷。

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编辑： 刘宇